人类副流感病毒（Human parainfluenza 病毒，HPIV）是副粘病毒科科的一类具有多形性、有包膜的单股负链核糖核酸病毒，具有4种亚型。其中HPIV1和HPIV3属于呼吸道病毒属，HPIV2和HPIV4属于腮腺炎病毒属。
1956年~1958年，人类副流感病毒被美国科学家Chanock等从婴幼儿的呼吸道样本中分离发现。1959年，该病毒被正式命名为HPIV。HPIV球形颗粒的直径约为125~200nm。病毒颗粒内含V型的核衣壳，外层为包膜。包膜表面的突起含有2种糖蛋白，一种为血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN蛋白），另一种为融合蛋白（F蛋白）。包膜内层有基质蛋白（M蛋白），具有维持结构完整性的功能，与病毒颗粒的组装和出芽相关。
HPIV在宿主细胞内的复制是个体最主要的致病因素。HPIV初次感染常引发呼吸道病症，可累及上下呼吸道，出现鼻炎、咽炎、支气管炎、肺炎等，多伴随发热；阻塞鼻窦与咽鼓管，继发鼻窦炎、中耳炎。HPIV在婴幼儿时期主要引起下呼吸道感染，成人则表现为上呼吸道感染。其潜伏期一般为3~6天，传播途径为人与人接触和飞沫传播。它可以通过直接检测、核酸检测、病毒分离和血清学检测等方式诊断。
HPIV感染呈全球性分布，是常见的社区获得性呼吸道感染的病原体，没有种族、社会经济条件、性别、年龄和地理位置的限制。通常，HPIV的流行是散发的，无明显季节性。截至2024年，还没有有效的疫苗可以保护免受HPIV感染，但可以通过一些日常行为（如勤洗手、戴口罩等）降低HPIV或其他呼吸道病毒感染的风险。
历史
1956年~1958年，美国科学家Chanock等从婴幼儿的呼吸道样本中分离出一些类似流感病毒科的病毒。其具有血凝素和神经氨酸酶活性，却不易在鸡胚细胞中复制。1969年，该病毒被正式命名为HPIV。2016年，国际病毒分类委员会提议变更HPIV的种名，将HPIV1和HPIV3更名为Human respirovirus1和3，将HPIV2和HPIV4更名为Human orthorubulavirus2和4。
截至2023年，HPIV被认为是仅次于呼吸道合胞病毒（RSV）和流感病毒科的婴幼儿呼吸道感染性疾病的重要病原体，能引起多种疾病，轻微的有上呼吸道感染，严重的有急性梗阻性喉炎（哮吼综合征）、毛细支气管炎和肺炎等。
分型
HPIV属于副粘病毒科科（Paramyxotiridae），包含4个血清型（HPIV1、2、3、4）。其中HPIV1和HPIV3属于呼吸道病毒属（Respirotirus）、HPIV2和HPIV4属于腮腺炎病毒属（Rubularirus）。HPIV4又可进一步分为HPIV4a和HPIV4b2个亚型。
HPIV可以造成反复发作的上呼吸道感染，常引起儿童下呼吸道感染，甚至造成严重反复感染的下呼吸道疾病。其中，HPIV1型和2型的最典型临床特征是造成儿童气管支气管炎；3型常导致肺炎和细支气管炎；4型少有检出。
病因
病原体
HPIV的病毒颗粒在电镜下呈多形性，球形颗粒的直径为150~200nm。病毒颗粒内含V型的核衣壳，外层为包膜，由来自宿主细胞的脂质双层包膜和病毒表达的机蛋白组成。包膜表面的突起含有2种糖蛋白，一种为血凝素-神经氨酸酶蛋白（HN蛋白），另一种为融合蛋白（F蛋白）。包膜内层有基质蛋白（M蛋白），具有维持结构完整性的功能，与病毒颗粒的组装和出芽相关。
HPIV的基因组为不分节段的负链核糖核酸，长度约15kb，编码6和中结构蛋白（N蛋白、P蛋白、M蛋白、F蛋白、HN蛋白和L蛋白）。HN蛋白具有红细胞凝集作用，可以使HPIV与含有唾液酸的宿主细胞受体相结合，且HN蛋白也有神经氨酸酶活性，可以水解唾液酸残基并使宿主细胞释放新的病毒，也是机体免疫应答形成中和抗体的主要靶抗原。F蛋白属I型糖蛋白，具有使细胞融合和溶解红细胞的作用。HPIV可通过HN蛋白和F蛋白的协同用进入宿主细胞。M蛋白在维持病毒结构的完整中起重要作用，同时与HN蛋白、F蛋白交互作用以引导病毒组装。HPIV中最大的蛋白是L蛋白，其约有233个氨基酸，在病毒的复制和转录过程中具有酶活性。L蛋白、P蛋白、N蛋白与病毒的核糖核酸基因组紧密结合，一起形成核衣壳的核心，L蛋白是依赖RNA的RNA聚合酶，一个NP蛋白与6个核苷酸绑定，形成一个模板，允许L蛋白、P蛋白转录，最终复制病毒基因组。除以上必需的结构蛋白外，病毒基因组还编码其他蛋白，而这些蛋白在4种血清型之间存在差异，HPIV1和HPIV3基因组编码短C蛋白，HPIV2基因组编码V蛋白，HPIV3基因组还表达D蛋白。尽管D蛋白的功能尚不清楚，但C蛋白和V蛋白会抑制I型干扰素的活性，并可能在疾病的发病机制中发挥作用。
致病机制
HPIV的致病核心在于其在宿主细胞内的复制，且感染表现具有明显的年龄差异和型别特异性。HPIV主要侵犯呼吸道黏膜的表层组织，在纤毛上皮细胞内完成复制和繁殖，感染多从鼻和口咽起始，2~5d后可延伸至下呼吸道并达到复制高峰。在成人中，HPIV主要在上呼吸道上皮细胞内复制，病变较轻，多表现为上呼吸道感染；而在5岁以下婴幼儿中，由于其免疫系统发育不完善、免疫应答能力较弱且抗体持续时间较短，HPIV常侵犯气管、支气管黏膜上皮细胞，引起细胞变性、坏死、增殖和黏膜糜烂，若侵犯肺泡上皮细胞及间质细胞，则会引发间质性肺炎，或表现为支气管炎、肺炎。当HPIV累及气管声门下区导致气道阻塞时，会引发喉炎，出现声音嘶哑、咳嗽、喘鸣等症状，严重时可导致缺氧甚至呼吸衰竭。
不同血清型HPIV的感染部位存在差异，致病表现也有所不同：HPIV-1和HPIV-2更易感染喉及气管上段，与急性喉气管支气管炎（哮吼综合征）相关；HPIV-3主要感染远端气道，常引发支气管炎和肺炎；HPIV-4多侵犯上呼吸道，症状通常较轻。疾病的严重程度主要取决于HPIV的感染部位、病毒载量（滴度）、血清型别，以及宿主自身免疫状态、遗传性等因素。
HPIV感染宿主后，会同时触发机体的先天免疫应答和特异性免疫应答，且病毒自身可通过多种机制逃避宿主免疫，参与致病过程。在先天免疫应答方面，HPIV感染会刺激机体先天免疫系统激活多条反应通路，以抑制病毒复制，但HPIV的非结构蛋白V蛋白和C蛋白可作为干扰素（interferon，IFN）拮抗剂，靶向抑制IFN系统的信号分子，从而抑制先天免疫应答。不同血清型的作用机制存在差异：HPIV-1的C蛋白通过抑制病毒核糖核酸合成间接抑制先天免疫应答；HPIV-3的C蛋白可同时刺激细胞增殖、抑制IFN信号传导，促进病毒复制并阻断宿主抗病毒反应，其M蛋白还能诱导线粒体自噬，拮抗干扰素反应，P蛋白则进一步阻止自噬体-溶酶体融合，导致自噬体累积，帮助病毒逃避免疫并利用自噬体双层膜结构完成复制；HPIV-2的V蛋白可与干扰素调节RNA解旋酶结合，抑制IFN诱导通路；目前水溶性偶氮引发剂研究表明HPIV-4可干扰IFN信号传导，因此其对宿主先天免疫应答影响较小，毒力也相对较弱。
在特异性免疫应答方面，HPIV感染可诱导机体产生体液免疫和细胞免疫，二者协同作用可保护儿童呼吸道免受HPIV感染，但该免疫并非终身免疫，因此人体整个生命周期中可能反复发生不同血清型HPIV感染。体液免疫方面，感染后会产生局部抗体和血清抗体，其中抗HN蛋白和抗F蛋白抗体具有中和病毒、抵御病毒攻击的作用，对预防HPIV感染具有重要意义；细胞免疫方面，T淋巴细胞反应可清除病毒，HPIV的HN蛋白、P蛋白和NP蛋白均存在T细胞结合表位。此外，免疫应答也可能参与HPIV感染的病理过程，例如出现哮吼综合征的患儿，其局部病毒特异性IgE抗体产生更早、数量更多，鼻咽分泌物中可检测到组胺，说明病毒特异性IgE抗体介导的组胺释放可能是哮吼综合征的发病原因之一，同时细胞免疫应答、中性粒细胞的黏附和损害，也可能参与HPIV的病理免疫过程。
流行病学
HPIV感染呈全球性分布，是常见的社区获得性呼吸道感染的病原体，没有种族、社会经济条件、性别、年龄和地理位置的限制。营养不良、维生素a缺乏、非乳喂养、吸烟和空气污染等是HPIV的易感因素。几乎所有人在儿童期均会感染HPIV，其中幼龄儿童感染HPIV3的概率最高，60%的幼儿在2岁前均已感染HPIV3，在4岁时达到80%，可能与HPIV1和HPIV2的母传抗体有关。由于机体对HPIV不能产生有效且持久的免疫保护，故个体可终身重复感染。一些研究表明，在严重的婴幼儿下呼吸道感染病例中，HPIV的检出率仅次于呼吸道合胞病毒。在一项中国北京市呼吸道感染住院儿童的研究中，HPIV的检出率约为14%，其中HPIV3是占绝对优势的血清型。
通常，HPIV的流行是散发的，无明显季节性。既往美国的研究显示，HPIV1和HPIV2的流行有明显的季节性趋势，HPIV1的流行模式为奇数年每2年流行一次，流行季节主要在秋季和初冬。近期的研究发现，HPIV2也可在每年的秋季流行。HPIV3主要在春季和夏季流行，但在所有季节均可检测到。在免疫抑制的患者中，如器官移植患者，HPIV3的感染率较高，可能与院内感染密切相关。HPIV4感染非常普遍，但无显著的季节性，且多为散发的，很少引起严重的临床症状。
病理生理学
理化特性
HPIV的颗粒外有包膜，对外界环境抵抗力低，对乙醚、三氯甲烷和脱氧胆酸钠等脂溶剂非常敏感，紫外线能很快将其灭活，其对大多数常见的消毒剂也较为敏感。外部环境如温度、湿度、储存液的pH和成分，均容易影响HPIV的感染活性。在高温条件下，HPIV的存活率显著下降，56°C30分钟能将其迅速完全灭活。HPIV在-70°C条件下稳定，可长期保存。
培养特性
HPIV能在多种原代动物和人的细胞及人的二倍体细胞上复制。早期多用原代猴肾（primary 猴科 肾脏，PMK）细胞来分离HPIV，但由于该细胞收集困难，且存在动物源病毒污染等缺点，故现已很少使用。可以用于分离HPIV的细胞包括LLC-MK2、Vero、Wish、HMV-ll、Hep-2、MDCK、BHK、HeLa等。目前，多数实验室使用LLC-MK2来分离HPIV，该细胞对HPIV具有较高的敏感性。此外，HPIV需要将其F0蛋白裂解并活化为F1和F2，才能在细胞培养中高效复制，故在细胞培养基中添加外源性Caspase-3（胰蛋白酶1~5μg/ml）也有助于HPIV在宿主细胞中复制。HPIV3能在PMK和LLC-MK2细胞上有效复制，而在Hep-2细胞中加入胰蛋白酶能增强HPIV3的复制能力。同样，在Vero细胞中加入胰蛋白酶能增强HPIV1、HPIV2和HPIV4的复制能力。HPIV1在LLC-MK2细胞中复制，需要胰蛋白酶的存在。而HPIVI1、HPIV2和HPIV3无须胰蛋白酶就可在PMK细胞中复制。
大多数HPIV的临床株在细胞上复制时，很少产生明显的致细胞病变效应（CPE），需要结合其他实验室检测方法来鉴定HPIV感染，如免疫荧光染色。但也有一些HPIV2和HPIV3的临床分离株在最初分离时可出现较显著的CPE，表现为细胞出现局灶性的圆缩和破坏、细长细胞和合胞体。而HPIV1和HPIV4的复制很少产生CPE。
动物模型
HPIV1、HPIV2和HPIV3很容易感染仓鼠，能产生中等程度的病毒复制，但感染通常是无症状的，肺部的病理改变很小，甚至无法检测到。豚鼠类、棉鼠和雪貂感染上述3种病毒后均能产生半容许的无症状感染，而小鼠则很难感染。黑猩猩和许多种类的猴均能感染HPIV1、HPIV2和HPIV3，但只有HPIV3能在感染黑猩猩和非洲黑脸绿猴后产生症状。由于病毒复制在宿主体内受到限制，故HPIV在大部分动物模型中不产生明显的临床症状。
生物安全
HPIV属于第3类病原菌，相应的风险等级为II级，一般情况下对工作者、群体、家畜或环境不构成严重危险。实验室操作HPIV阳性样本（包括病毒的分离培养、动物感染实验和未经培养的感染性材料的操作）时，应在二级生物安全防护（BSL-2）实验室中进行。
传播机制
传染源
HPIV能自然感染人和多种动物。非人灵长目均易感染HPIV，但几乎均是无症状感染。
传播途径
HPIV主要通过人与人直接接触和飞沫传播。HPIV存在于呼吸道分泌物中，通过大颗粒气溶胶在人与人之间传播。HPIV的潜伏期为3~6天，最初的感染部位为鼻和口咽部，继面传播到下呼吸道，感染2~5天后病毒复制到达高峰。HPIV很容易在家庭中传播，在封闭环境（如幼儿园医院等）内可出现暴发、流行。人们在一年中任何时候都有可能感染HPIV，但在春季、夏季和秋季更为常见。
易感与高危人群
儿童，特别是5岁以下婴幼儿；免疫缺陷病患者。
临床表现
多数个体初次感染HPIV后发生呼吸系统疾病，包括鼻炎、咽炎、喉炎、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎，通常伴有发热。HPIV感染也可以导致鼻旁窦和咽鼓管阻塞，引发鼻窦炎和中耳炎。所有HPIV均可以引起上呼吸道和下呼吸道感染，且HPIV1、HPIV2和HPIV3感染与特殊的临床特征、年龄、时间等因素密切相关。由于缺乏临床数据，HPIV4与上述因素的关系还不明确。
哮吼综合征以发热、犬吠样咳嗽、喉鸣及声音嘶哑等为主要床症状。发病年龄高峰为1~2岁，男孩多见。HPIV1是最主要的血清型，其次为HPIV2和HPIV3。IPIV3也可引起成人严重的哮吼综合征。有研究发现，哮吼综合征病例中HPIV感染约占40%。
毛细支管炎以发热、喘憋、三凹征及喘鸣为主要临床症状。发病年龄高峰为小于1岁。所有HPIV均能引起此病，但以HPIV1和HPIV3最常见，占非住院儿童的10%~15%。
肺炎以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定湿啰音为主要临床症状。HPIV3与肺炎的关系比其他血清型更加密切，住院率高于HPIV1、HPIV2感染者。
支气管炎以咳嗽、不固定散在干/湿啰音为主要临床症状，也可有发热和上呼吸道感染症状。约25%的病毒性支气管炎为HPIV所致，其中HPIV3比HPIV1、HPIV2更常见。
HPIV是急性中耳炎的首要病原，检出率为10%~34%，以HPIV3感染最常见。在急性中耳炎患儿中，有1%的中耳渗液和2%的鼻咽分泌物可找到HPIV：在这些儿童中，12%合并有HPIV2肺炎，11%合并有HPIV3肺炎。
免疫抑制的儿童和成人感染HPIV可引起下呼吸道发生持续、严重的感染。HPIV3是最常见的型别。一项回顾性研究发现，41%的骨髓移植患儿合并HPIV感染，其中呼吸道感染占47%，可逐渐发展成肺炎，有6%的患儿死亡。此外，免疫抑制的患者在呼吸系统以外也发现了HPIV感染，包括脑脊液、心包液、白细胞、心肌及肝等。
多项研究表明，HPIV与急性和慢性神经系统疾病有关。HPIV感染的住院患儿可出现严重的热性惊厥发作，其中HPIV4b感染最多见，其次为HPIV3、HPIV1。有研究从多发性硬化症患者的脑组织中分离出HPIV1：从吉兰-巴雷综合征和脱髓鞘综合征患者的脑脊液中分离到HPIV3：从急性脑炎患儿的呼吸道样本中分离出HPIV1、HPIV2、HPIV3。上述清况表明，HPIV的病毒株在某些宿主中可能有神经嗜性，会引起神经系统症状。
检查诊断
直接检测
（1）电镜：HPIV可以很容易地在电镜下观察到。然而，在形态学上无法区分HPIV与其他副粘病毒科科病毒，如流行性腮腺炎病毒。
（2）抗原检测：酶免疫分析技术、放射免疫测定技术和免疫荧光技术都可以直接检测临床样本和组织培养中的HPIV抗原。抗原检测的关键在于选用的多克隆锋抗体和单克隆抗体。样本采集样本处理、抗体制备和检测程序不同，使得不同检测方法的敏感性差异较大，如使用多克隆血清的酶免疫分析技术、放射免疫测定技术和免疫荧光技术的敏感性在75%-95%。与其他2种检测方法相比，免疫荧光技术的特异性也较高。此外，鼻咽拭子样本用黏液溶解剂（N-乙酰半胱氨酸）处理后可提高检测的敏感性。
除了常规的免疫荧光显微镜外，流式细胞仪也可以定量、客观地测定荧光抗体与细胞表面HPIV的结合度。虽然与传统的显微镜相比流式细胞仪更费时费力，但其可用于病毒分离结果的鉴定或HPIV感染的分型。
核酸检测
传统的核酸检测用病毒特异性脱氧核糖核酸探针进行Nortnem或斑点杂交来鉴别HPIV。临床样本中的HPIV核酸含量通常很小，导致很难在没有病毒分离和扩增的条件下检测到病毒核酸。但随着反转录聚合酶链反应（RT-PCR）的进步，其已经取代上述方法成为HPIV实验室诊断和分子研究中不可替代的手段。RT-PCR能在短时间内鉴别出HPIV感染和具体的血清型，具有敏感性和特异性高的优势。但由于敏感性高，在检测过程中需要注意实验室污染造成的假阳性结果。为避免污染，需要对PCR实验室进行合理分区、谨慎操作，减少PCR产物污染的可能性。
截至2023年，实时荧光定量RT-PCR进一步提高了核酸检测的敏感性和特异性，通过在PCR的扩增过程中加入荧光探针，对PCR进程进行实时监测。由于在pci扩增的指数时期模板的循环阀值（Ct）与该模板的起始拷贝数存在线性关系，故可以定量样本中存在的病毒拷贝数。利用在同一检测体系中加人不同颜色标记的荧光探针，已建立了可同时检测4HPIV的多重实时RT-PCR检测方法。
病毒分离
从感染者的鼻咽灌洗液中分离出HPIV是实验室诊断的“金标准”。但病毒分离需要至少数天到数周的时间来产生CPE。PMK细胞是分离HPIV的首选，恒河猕猴、侏儒猴和非洲绿猴的肾细胞均可以使用。但PMK细胞在使用前需要观察1周，以避免动物本身携带的泡沫反转录病毒亚科污染。LLC-MK2细胞是一种很好的PMK细胞的替代品，也是制备病毒原液、抗原和连续病毒传代的优良细胞株。添加胰蛋白酶到LLC-MK2细胞的维持培养基中，可以分离4个血清型的HPIV，同时胰蛋白酶对PMK细胞也有帮助。病毒分离的最佳策略是同时接种临床样本到PMK和LLC-MK2细胞上进行病毒分离。部分HPIV2和HPIV3分离株及大会多数HPIV4分离株可以在接种后10天或更长时间内检测到，但需要考虑PMK细胞在10~14天开始衰减，尤其是在含胰蛋白酶的培养基中。
使用96孔组织培养板来分离病毒具有快速、简便和低交叉污染的优点。每孔加入100μlPMK或LLC-MK2细胞悬液，待长成单层细胞后，用200μl磷酸盐缓冲液（pbs）（含钙、镁离子）清洗一遍，然后吸出，加人25μl临床样本，需要留出一列孔作为阳性对照，37°C孵育1小时，加入200μl无血清培养基（含胰蛋白酶），置于34°C培养箱中进行病毒分离，每天观察CPE。由于大多数HPIV分离株不产生明显的CPE，故需要结合其他试验来鉴定，传统上用豚鼠类红细胞吸附试验或免疫荧光技术来验证分离的毒株，这些方法的缺点有不易获得、耗时耗力，故逐渐被新的分子生物学方法所取代。
血清学检测
检测HPIV抗体的方法有很多，包括酶联免疫吸附测定（ELISA）、放射免疫测定技术、红细胞凝集抑制试验（HI）、补体结合试验、蛋白质印迹技术（Westem blotting）和中和试验。截至2023年，市场上已有检测HPIV IgA和lgG抗体的商品化ELISA试剂盒。在HPIV感染的过程中，对各血清型进行急性期检测一直是一个问题，尤其是很难鉴别HPIV3和HPIV1，而流行性腮腺炎病毒抗体也与这2种病毒有交叉反应。有研究显示，大量儿童血清样本经ELISA和HI检测为HPIV3抗体阳性时，其HPIV1抗体也同样为阳性。补体结合试验虽然是血清学检测方法中最不敏感的，但其交叉反应问题最少。ELISA是迄今为止最敏感的检测方法，在呼吸系统疾病患者中检测到的抗体效价上升程度最大，但特异性最低，且检测到许多双重HPIV抗体效价。而HPIV2的血清学检测交叉反应最少。如果同时对同一样本的急性期和恢复期血清样本进行检测，则通常认为效价4倍改变表示急性期感染。由于HPIV各血清型之间存在较大的抗体交叉反应，故任何一种HPIV血清型的抗体效价升高（即使未发现异种抗体）只表明HPIV感染，不能用于血清型的特异性诊断，只有用单克隆抗体进行病毒分离和分型（或分子鉴定）才能准确地鉴别特异性血清型。
鉴别诊断
HPIV引起的呼吸道感染的临床表现无特异性，同时要结合流行病学特点，但确诊必须依靠特异性病原学检查。其鉴别诊断主要是与流感病毒科和呼吸道合胞病毒鉴别。前者特点是急起高热，体温可达39~40°C，一般3~4d热退，其全身症状较重，呼吸道症状相对较轻，流行病学特征为突然发病、传播迅速、流传广泛、发病率高、流行过程短。而后者的发病年龄、临床表现与HPIV2型类似，需要通过血清学或病毒学检查区分。
治疗
HPIV感染多数为轻症，属于自限性疾病。已有研究显示尽管HPIV感染的临床表现与呼吸道合胞病毒（Respiratory syncytialvirus，RSV）感染相似，但病死率更高，尤其在特殊人群中更容易导致重症和死亡，所以积极研究开发抗病毒药物具有重要意义。
抗HPIV药物
截至2024年，还没有获得许可的用于治疗HPIV感染的抗病毒药物。相关数据主要来自动物研究、病例报告，少量免疫受损儿童和成人系列报道。有文献报道雾化或全身使用利巴韦林联合静脉注射免疫球蛋白和/或糖皮质激素治疗HPIV感染，但未得出利巴韦林明确有效的结论。另外，DAS181是一种吸入性唾液酸酶，最初用于治疗流感，它作用于HPIV的宿主细胞受体，阻止病毒结合，从而抑制HPIV活性，但并不能对病毒产生直接影响。目前DAS181主要用于治疗肺移植、造血干细胞抑制等免疫受损的患儿HPIV肺炎，可观察到主观症状、客观指标以及病毒载量显著下降。
对症及支持治疗
对症下药和支持治疗，这是治疗的关键，可改善病情，缩短病程，降低病死率。尤其是HPIV感染所引起的哮喘、毛细管支气管炎或肺炎在处理上都以对症治疗和支持疗法为主。很多研究包括最近的一些Meta分析已经表明，治疗开始6h后口服或系统性短期使用糖皮质激素可以有效改善哮喘症状。哮喘宜发展成急性呼吸道梗阻及呼吸衰竭，必要时应进行气管切开和机械性辅助呼吸。另外冷湿空气可减轻呼吸道黏膜水肿，促进分泌物排出，缓解临床症状。同时根据具体情况预防和治疗继发细菌感染治疗。
此外，喉炎可使用糖皮质激素抗炎药治疗，对轻、中、重度的喉炎，布地奈德雾化、泼尼松或者地塞米松的口服及静脉用药都被证明是有效的。免疫球蛋白含有中和HPIV的抗体，可能具有抗炎作用。动物实验证明糖皮质激素与静脉注射免疫球蛋白的结合使用可以通过降低病毒载量和炎症反应发挥更好的治疗效果。
预防
疫苗研究
从20世纪60年代人们就试图利用灭活的HPIV-3新型冠状病毒疫苗保护儿童免遭感染，但其仅是一个免疫原，缺乏保护作用。疫苗研制主要有利用通过反向遗传学技术将重组病毒转化为安全而有效的减毒活疫苗以及亚单位疫苗、基因工程疫苗，但由于这些疫苗接种后产生的免疫力不完全，在人体的实际应用尚未取得理想效果。截至2024年，还没有有效的疫苗可以保护免受HPIV感染，但可以通过一些日常行为降低HPIV或其他呼吸道病毒感染的风险。
预防措施
前沿研究与挑战
人类副流感病毒（HPIV）可与其他呼吸道病毒发生融合，形成“杂交”病毒。已有研究明确其复制机制，即HPIV3可利用内质网形成包涵体完成复制，并解析出核蛋白（N）与磷蛋白（P）配位化合物的高分辨率结构，为靶向病毒复制关键环节的新型抗病毒药物研发提供了理论支撑。
目前，尚无美国食品药品监督管理局（FDA）批准的HPIV感染特效药物。抗病毒药物研发聚焦于候选分子探索，其中唾液酸酶融合蛋白DAS181已获批用于肺移植及造血干细胞移植后HPIV相关肺炎的治疗，Ⅱ期临床试验显示其对免疫功能低下患者的HPIV感染具有潜在益处；HN抑制剂（如BCX2798、BCX2855）已在临床前模型中证实有效，但尚未进入临床试验阶段；此外，来源于HPIV F蛋白的脂肽VIQKI、唾液酸衍生物等候选分子仍处于探索阶段，当前研发的主要挑战是将临床前有效的候选药物推进至临床试验阶段。
预防性新型冠状病毒疫苗的缺失是HPIV感染防控的主要瓶颈之一。截至2015年，疫苗研发策略多样，减毒活疫苗（如冷适应型HPIV3减毒活疫苗cp45/MEDI-560、嵌合牛/人PIV3疫苗等）在早期临床试验中表现出良好的免疫原性和安全性，但针对低龄婴儿的有效性与安全性仍需进一步验证。新型疫苗平台包括基于融合前F蛋白（preF）的亚单位疫苗、mRNA疫苗及基于载体的复制型疫苗等，均处于临床前或早期研发阶段；同时，针对preF蛋白等关键靶点的预防性单克隆抗体（mAbs）也在研发中。
精确的流行病学监测与流行趋势预测对HPIV防控至关重要。最新研究通过构建亚型特异性气象模型（如基于月度气温差和相对湿度），显著提升了温带地区HPIV1、HPIV2及HPIV3流行趋势的预测能力；但在热带和亚热带地区，由于HPIV流行模式更为复杂，此类模型的预测效果仍存在局限。
参考资料 >
Warning: Undefined array key "URL" in /www/wwwroot/bjnipponpaint.com.cn/id.php on line 281
副黏病毒科.catalogue of life.2026-04-26
Warning: Undefined array key "URL" in /www/wwwroot/bjnipponpaint.com.cn/id.php on line 281
Warning: Undefined array key "URL" in /www/wwwroot/bjnipponpaint.com.cn/id.php on line 281
儿童副流感病毒感染临床实验室诊断专家共识.中华检验医学杂志.2026-04-26
Warning: Undefined array key "URL" in /www/wwwroot/bjnipponpaint.com.cn/id.php on line 281
注意！两种常见呼吸道病毒竟能融合成新型“杂交”病毒，还能逃避人体免疫.新浪看点.2026-04-26
病毒学国家重点实验室陈明周研究组在人副流感病毒复制方面取得的新进展.武汉大学病毒学国家重点实验室.2026-04-26
Journal of Virology | 人副流感病毒3型未组装的核蛋白和磷蛋白复合物的结构基础.中国农业大学生物学院.2026-04-26
【期刊论文】Sialic Acid Derivative Synthesis and Inhibitory Activitiesagainst Human Parainfluenza Virus Type 1.国家科技图书文献中心.2026-04-26
人3型副流感病毒及其疫苗的研究进展.万方数据.2026-04-26
王昕教授团队在《柳叶刀·全球卫生》发表关于全球副流感病毒季节性流行特征的区域与型别特异性的研究论文.南京医科大学公共卫生学院.2026-04-26