气胸（pneumothorax），是指气体进入胸膜腔造成积气的状态。常见病因包括胸膜腔直接与体外相通、胸膜表面肺大疱破裂、胸膜腔感染或支气管肺组织感染等。根据发生原因，气胸可分为自发性气胸和创伤性气胸，其中自发性气胸又可根据是否存在基础肺部疾病，进一步分为原发性气胸和继发性气胸。
气胸是常见的内科急症，发病率男性高于女性，复发多发生在发病后一年内，复发率为25%～50%，以发病后30天内复发风险最高。原发性气胸多见于20～30岁人群，发病率男性为（18～28）/10万人口，女性仅为（1.2～6）/10万人口。继发性气胸则多发于60～65岁的中老年人群，年发病率为6.3/10万，其中慢性阻塞性肺病引发的气胸发病率为26/10万。相关研究表明，重度吸烟者患气胸的风险是不吸烟者的102倍。气胸通常需要通过X线、CT等影像学检查来确诊，主要症状有胸痛、刺激性干咳、呼吸困难等。
自发性气胸的治疗需根据其不同原因和类型，采取适当措施，如卧床休息、吸氧等，以解除胸腔积气对呼吸、循环系统造成的影响，促使肺部尽早复张、恢复功能，纠正呼吸衰竭，同时对原发病和并发症进行治疗。临床上常用的治疗手段包括胸腔穿刺排气、胸腔闭式引流术等。预防该病的关键在于去除病因，防止反复发作。
临床分类
根据发生原因分型
根据胸腔内压力及病理生理改变分型
病因
气体进入胸膜腔内可能通过三种途径：
根据气胸不同的发病原因，分为原发性和继发性。但两者可由相似的因素诱发，如剧烈运动、咳嗽等；也可无明显诱因，航空、潜水作业而无适当防护措施时，从高压环境突然进入低压环境也可诱发气胸。
原发性自发性气胸
又称特发性气胸，指影像学未发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长体型者。已有研究发现，年龄、性别与气胸类型密切相关。关于原发性自发性气胸的病因和发病机制，截至2022年，尚不十分明确。大多数学者认为是由胸膜下微小气泡（bleb）和肺大疱（bullae）破裂所致。也有不同意见，即认为可能由于胸膜间皮细胞稀少或缺乏，在肺内压增高时，空气通过大疱壁的裂孔进入胸膜腔引起。某些学者认为，肺组织先天性发育不全是肺大疱形成的原因。吸烟与原发性自发性气胸的发生也有较大相关性，研究发现重度吸烟者发生气胸的风险是不吸烟者的102倍。另外，遗传因素在气胸的发生中也居于一定地位。
继发性自发性气胸
在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺病或炎症后纤维病灶基础上，细支气管因炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。在咳嗽、打喷嚏等肺内压增高时，大疱破裂，引起气胸。肺癌、结节病、组织细胞增多症X、肺淋巴管平滑肌增生病等也可引起继发性气胸。但最常见的病因为慢性阻塞性肺疾病，其发病率为3.2%（气胸的自我报告为286例/9062例），男性发病率高于女性，CT提示的肺气肿是气胸的高危因素。
特殊类型的气胸
流行病学
气胸的发病率男性高于女性，复发多发生在发病后一年内，复发率为25%～50%，其中以发病后30天内复发风险最高。
原发性自发性气胸多见于20～30岁人群，发病率男性为（18～28）/10万人口，女性仅为（1.2～6）/10万人口。
继发性自发性气胸多发于60～65岁的中老年人群，年发病率为6.3/10万。其中，慢性阻塞性肺病引发的气胸发病率为26/10万。
医源性气胸最常见的原因为经胸穿刺活检，其次为中心静脉置管。随着重症医疗技术的发展，医源性气胸的发生数量逐年增加，其发病率已高于自发性气胸，在住院患者中的发生率约为5‰。
张力性气胸的发病率难以精确统计，因为约三分之一的创伤患者在入院前已接受胸腔穿刺减压病术，而这些病例并非均为张力性气胸。纵隔气肿的住院发病率约为1/1万人口。
病理生理
正常时两层胸膜紧贴着，腔内有5~15ml浆液。胸膜腔内的压力低于大气压，吸气时牵张肺使其膨胀。该负压随着呼吸运动变化，吸气时胸廓扩大时负压变大（即胸膜腔内压更小，为-1.33~-0.667kPa）；而呼气时负压变小（即胸膜腔内压更大，为-0.686~-0.4kPa）。当一侧胸膜腔内压力超过0.1~0.2kPa时，纵隔移位，静脉回流受阻，发生急性心、肺功能障碍。
对心、肺功能的影响因素
影响心、肺功能的主要表现
气胸发生时间较长者，肺长期受压，通气血流比例已自动调整，故一般体力活动时无不适感觉，但在剧烈活动时则出现呼吸困难，特别是原有慢性肺部基础疾病时。
临床表现
主要症状
部分患者在发生气胸前有剧烈咳嗽、屏气或用力等诱因，但也可发生于正常活动或静息时。
呼吸困难：严重程度与气胸发生速度、气胸类型、肺萎陷程度和基础肺功能有密切关系。单侧闭合性气胸或发生缓慢者，特别是年轻且肺功能正常者，可无明显呼吸困难，即使在肺压缩达80%~90%时，仅在剧烈活动时稍感气急。气胸量大、发生速度快或肺部原有基础疾病者，则明显呼吸困难。慢性阻塞性肺病患者发生气胸，即使肺压缩不到10%，亦可感到明显呼吸困难。
胸痛：典型症状为突发性单侧胸痛，继之胸闷和呼吸困难，并可有刺激性咳嗽。这种胸痛常为针刺样或刀割样，持续时间很短。
张力性气胸患者以呼吸困难为突出表现，其次为胸痛和咳嗽，常表现为精神高度紧张、恐惧、烦躁、气促、窒息感、发绀、出汗，并有脉搏细弱快、血压下降、皮肤湿冷等休克表现，甚至出现意识不清、昏迷，若不及时抢救，往往引起死亡。部分气胸患者合并有纵隔气肿，呼吸困难更加严重，常有明显发绀。更少见的情况是在气胸发生时，由于胸膜粘连带或胸膜血管撕裂而产生血气胸。若出血量多，可表现为面色苍白、冷汗、脉搏细弱、血压下降等休克征象。但大多数患者仅为少量出血。
体征
气胸少量时体征不明显，特别是慢性阻塞性肺病患者，但听诊时局部呼吸音减弱具有重要意义，部分患者可出现哮鸣音。
左侧少量气胸，有时可在左心缘处听到患者也能觉察到的特殊破裂音，称Hamman征。破裂音与心搏一致，患者左侧卧位呼气时更明显。此种“有声音”的气胸常为少量气胸。
少量胸腔积液常是由于空气刺激胸膜产生的渗出液，但也可能由于气胸导致胸膜粘连带撕裂引起血气胸。
并发症
纵隔气肿与皮下气肿：由于肺泡破裂逸出的气体进入肺间质，形成间质性肺气肿。肺间质内的气体沿着血管鞘进入纵隔，甚至进入胸部或腹部皮下组织，导致皮下气肿。张力性气胸抽气或闭式引流后，亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿，或全身皮下气肿及纵隔气肿。大多数病人并无症状，但颈部可因皮下积气而变粗。气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管，出现干咳、呼吸困难、呕吐及胸骨后疼痛，并向双肩或双臂放射。疼痛可因呼吸运动及吞咽动作而加剧。病人发绀、颈静脉怒张、脉速、低血压、心浊音界缩小或消失、心音遥远、心尖部可听到清晰的与心跳同步的“咔嗒”声（Hamman征）。X线检查于纵隔旁或心缘旁（主要为左心缘）可见透明带。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压病而自行吸收。吸入较高浓度的氧气可增加纵隔内氧浓度，有利于气肿消散。若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环，可作胸骨上窝切开排气。
检查和诊断
检查
影像学检查为诊断气胸最可靠方法，可显示肺压缩程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液是否存在及纵隔移位等。
X线检查
典型X线表现为无肺纹理的、均匀透亮的胸膜腔积气带，其内侧为弧形的线状肺压缩边缘，系肺组织和胸膜腔内气体的交界线，线内为压缩的肺组织，线外无肺纹理且透亮度明显增加。气胸延及下部，则肋膈角显示更加锐利。少量气胸往往局限于肺尖部，常被骨骼掩盖。局限性气胸在后前位X线检查时易遗漏。大量气胸时，肺被压缩聚集在肺门区，呈圆球形阴影。若肺内有病变或胸膜粘连时，则呈分叶状或不规则阴影。大量气胸或张力性气胸时，显示纵隔和心脏移向健侧。气胸合并胸腔积液时，可见气液平面。若围绕心缘旁有透光带，应考虑有纵隔气肿。
CT检查
CT表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影，伴有肺组织不同程度的压缩改变。一般应在肺窗条件下观察，含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸，由于CT无影像重叠的优点，可明确诊断，但X线片易漏诊。
多数学者认为，对外伤患者，尤其机械通气患者CT扫描时，应对上腹部、下胸部的CT图像进行肺窗观察，以便发现隐匿性少量气胸；CT还可鉴别位于纵膈旁的气胸与纵膈气肿及肺气囊，对有广泛皮下气肿者，CT检查常可发现X线片阴性的气胸存在。
气胸容量评估
可依据X线胸片判断。由于气胸容量近似于肺直径立方和单侧胸腔直径立方的比率[（单侧胸腔直径3-肺直径3）/单侧胸腔直径3]，在肺门水平侧胸壁至肺边缘的距离为1cm时，约占单侧胸腔容量的25%，2cm时约50%。故从侧胸壁与肺边缘的距离≥2cm为大量气胸，<2cm为小量气胸。如从肺尖气胸线至胸腔顶部估计气胸大小，距离≥3cm为大量气胸，<3cm为小量气胸。由于大多数医院已使用影像归档与通信系统（PACS），故在测量气胸量可使用其辅助功能，对测定气胸量的大小可能更准确。
诊断
根据临床症状、体征及X线或CT表现，即可确诊。慢性阻塞性肺病等结构性肺病合并自发性气胸时，与其原有的症状和体征常易混淆，需借助影像学检查作出诊断。根据胸膜腔压力决定是否紧急处理。
胸膜裂口可随病情而变化，故气胸类型也可相互转换。气胸发病后超过2个月肺未能复张者，称为慢性气胸。胸膜腔内压力的测定有助于鉴别破裂口是否闭合。
鉴别诊断
肺大疱
局限性或包裹性气胸应与其鉴别。两者在症状、体征和胸部X线片上均类似，鉴别要点为：
其他疾病
气胸还应与心肌梗死、肺梗死、哮喘、支气管肺囊肿及膈疝、慢性阻塞性肺病等疾病鉴别。根据病史、症状、体征、结合胸部影像学、心电图及有关检查可以作出鉴别。
治疗
治疗原则
自发性气胸的治疗需要根据气胸的不同原因和类型采取适当措施，解除胸腔积气对呼吸、循环所造成的影响，使肺尽早复张和恢复功能，纠正呼吸衰竭，同时治疗并发症和原发病。
一般治疗
应卧床休息和吸氧，尽量减少活动。无肺部基础疾病的年轻患者，如果肺萎陷在20%以下、呼吸困难不明显者，可以采取这种方法，但须密切观察。单纯卧床休息，每日可吸收胸膜腔内气体容积的1.25%。如吸氧，面罩给氧流量为3L/min，可使气胸气体吸收率提高达4.2%，肺完全复张时间缩短至平均5天（3~7天），较一般卧床休息肺复张所需时间明显缩短。其机制是提高血中PO2，使氮分压（PN2）下降，从而增加胸膜腔与血液间的PN2差，促使胸膜腔内的氮气向血液转递（氮-氧交换），加快肺复张。
排气疗法
对于呼吸困难明显、肺压缩程度超过20%~30%、合并有肺部基础疾病者，需采取排气疗法，尤其是张力性气胸需要紧急排气。排气疗法有胸膜腔穿刺排气法及胸腔闭式引流术两种方法。大量气胸时，如引流或抽气，需注意复张性肺水肿的发生，截至2022年，认为其发生率为0.01%~6%，与气体量多少及气胸发生时间有关。
胸膜腔穿刺排气：常规选择患侧锁骨中线第2前肋间为穿刺进针点，少数选择腋前区第4、第5或第6肋间为穿刺进针点，对于局限包裹性气胸需根据胸部CT进行仔细定位后确定穿刺进针点。于皮肤消毒后，用气胸针直接穿刺入胸膜腔，随后连接于50ml或100ml注射器，或人工气胸机排气并测压，直至患者呼吸困难缓解为止。一般首次抽气不宜超过600ml或使胸膜腔腔内负压在-0.392~-0.196kPa（-4~-2cmH2O）为宜，根据肺复张情况每日或隔日抽气。如属张力性气胸，需要进行持续胸腔闭式引流，但如病情紧急，可行紧急胸膜腔穿刺排气，以达到迅速减压病的目的。
胸腔闭式引流术：对于交通性和张力性气胸、压缩范围大的单纯性气胸者，单纯胸腔穿刺抽气只能暂时缓解症状，往往需要胸腔置管持续引流，通常选择锁骨中线第2前肋间置入引流管；局限包裹性气胸或有胸膜粘连者，应根据X线透视或胸部CT定位置管；液气胸需排气排液者，多选择上胸部置管引流，有时需置上、下两根引流管。将引流管连接于水封正压连续排气装置。如单纯持续引流较长时间但肺仍不能复张，可考虑持续负压引流，在负压吸引装置与水封瓶之间接上调压瓶，调整调压管入水深度以维持吸引负压在-1.76~-0.49kPa（-18~-5cmH2O）为宜。目前已经有一体化的便携式气胸引流装置。
胸膜粘连术
为减少复发，可胸腔内注入硬化剂，产生无菌性胸膜炎，使脏胸膜和壁胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙。仅限于不宜手术或拒绝手术的下列患者：
常用硬化剂有多西环素、医用滑石等，用生理盐水60-100ml稀释后经胸腔导管注入，夹管4-6小时后引流；或经内科胸腔镜直视下喷洒。
肺大疱破口闭合法
诊断为肺大疱破裂而无其他肺实质性病变时，可在不开胸时经胸腔镜使用激光或黏合剂使裂口闭合。
外科手术
对于慢性气胸、血气胸、双侧气胸、复发性气胸、张力性气胸经内科观察治疗失败者、胸膜增厚或者粘连带致肺不张或影像学上有多发性肺大疱者，可予手术。手术治疗成功率高，复发率低。
电视胸腔镜外科手术：直视下分离胸膜间粘连，烙断粘连带；视野清晰，对较小的肺大疱和破口也能发现和处理；同时作胸膜粘连术。该法具有微创、安全等优点。
开胸手术：如无禁忌，亦可考虑。但在能开展VATS手术的单位基本已被取代。
预防
最好的预防是去除病因。根据气胸治疗效果，截至2022年，采用的肺大疱切除术及胸膜粘连术中，前者可最大限度地去除肺漏气的可能，后者可在再次肺漏气时保证大部分肺组织不至于萎缩，所以正确的治疗可以防止反复发作。
此外，由于慢性支气管肺疾病如哮喘和慢性阻塞性肺病是继发性自发性气胸的主要病因，积极、规范的治疗是预防这类气胸的最好方法。
预后
原发性自发性气胸通常预后良好，大多可自行缓解，无需特殊治疗，病情复发可在发病后3年内发生。原发性自发性气胸5年复发率为30%，继发性自发性气胸则为43%。
原发性自发性气胸一般不构成严重的健康威胁，但确有死亡病例报道。继发性自发性气胸的致死性更高，其严重程度取决于基础肺部疾病及气胸范围的大小。患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）或人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的气胸患者，发病后死亡率较高。继发性自发性气胸的死亡率约为10%；而张力性气胸若未能及时采取有效救治，死亡率极高。
历史
Hippocrates或许是第一位怀疑患者胸腔内存在气体的医师。1724年，Boerhaave描述了食管自发性破裂，导致大量气体进入胸腔、肺萎陷的情况。但直到1803年，Etard才首次应用“气胸（pneumothorax）”这一名称。1819年，Laennec首次对气胸进行了临床描述，并提出提出已存在的肺小疱及未被察觉的破裂和气胸相关的假设，因此出现了自发性气胸（spontaneous pneumothorax ）一词。在18和19世纪，气胸一直被认为是结核的并发症。1876年，Hewett应用导管胸腔引流治疗气胸，使其有了确切有效的疗法。1901年，《柳叶刀（Lancet）》杂志首次发表了经胸部X线片证实的气胸病例。1932年，Kjaergaard描述了在其他年轻健康人也可以发生此病以后，才建立了大多数气胸患者的非结核病因学。
研究进展
肺部超声（lung ultrasound，LUS）与胸部X线、CT等影像技术相比，具有安全、少辐射、低成本、易获取图像、可反复操作等优点。肺部超声的应用大大提升了急危重症患者的救治水平。近年来许多研究表明，超声对于气胸有极大的诊断价值。
肺部超声对急诊气胸患者的诊断强于胸部X线
一项对肺部超声单区域法和四区域法对诊断气胸对比研究发现，单区域法的敏感度和特异度分别为93.0%和99.2%，四区域法的敏感度和特异度分别为93.3%和98.0%，二者之间差异无统计学意义。而对比胸部X线（敏感度为48.0%，特异度为100%），肺部超声诊断价值更高。Hwang等（比较超声和胸部X线对可疑气胸患者诊断中发现，肺部超声较胸片有更高的敏感度（88.8%比66.6%）、阴性预测值（96.0%比94.7%）和阳性预测值（72.7%比47.0%）。Abdalla等的一项前瞻性研究发现，在以CT为诊断标准证实存在气胸的36例患者中，经超声诊断出31例，而胸部X线仅诊断出19例，表明肺部超声对气胸诊断的准确性要强于胸部X线（86.1%对52.7%），且阴性预测值也较高（96.8%对90.1%）。同样在一项纳入275例样本的研究中证实，以CT为诊断金标准丄US诊断气胸的敏感度为78.26%、特异度为96.83%、阳性预测值为69.23%、阴性预测值为97.99及准确性为95.27%。Karagoz等的研究显示，床旁超声对气胸诊断的敏感度为95.65%，特异度为100%，阳性预测值为100%，阴性预测值为88.90%，曲线下面积为0.99。Mumtaz等对创伤性气胸患者研究发现，肺部超声和胸片诊断气胸的特异度均为100%，而敏感度分别为83.33%和54.76%，表明超声较胸片更易检测出不易察觉的气胸。
肺部超声在围手术期气胸筛查中的价值
床旁超声对气胸的诊断不仅应用于急诊科收治的急性创伤患者，且在麻醉科术中和术后ICU管理中仍有极大实用价值。Sartori等对胸腔介入术后患者进行气胸筛查研究发现，使用超声作为气胸检查手段，其敏感度和特异度均为100%，而胸片的敏感度仅为87.5%。Reissig等同样在胸部介入术后患者中证实，超声的敏感度高于胸片（100%比98%）。Patella等对肺切除术后患者残余肺气胸的诊断，肺部超声对气胸诊断的阴性预测值为100%，阳性预测值为71%，结果优于胸片。Kumar等对113例术后患者气胸筛查发现，其中8例患者（7%）通过超声检查证实存在气胸，其敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值均为100%，而相比较胸片却漏诊1例。另外有多篇个案报道中显示出肺部超声对麻醉科和ICU的围手术期患者气胸诊断具有较高价值。
超声引导穿刺可有效避免气胸
不同疾病导致的气胸对实施穿刺难度影响较大。Skaarup等认为在肺癌患者中，因恶性肿瘤压迫胸膜或肿瘤切除手术后容易并发局限性气胸，当气胸位于纵隔或横膈膜附近时，胸腔穿刺置管容易造成肺、心、膈肌、纵膈等重要脏器结构的损伤。采用床旁超声进行定量评估和定位引导置管，被证实有较高的安全性和减少风险等优点。一项Meta分析显示，降低胸腔穿刺术导致气胸概率的有效方案是超声引导。Patel等证实行超声引导下胸腔置管可降低治疗成本、总住院时间、气胸及出血等并发症发生率。因此，Cavanna等提出在癌症患者行胸腔穿刺术时采用超声引导，可明显降低气胸和置管失败的概率。
肺部超声检测气胸的自动化新技术
考虑到超声技术对操作者的依赖性较高，美国陆军外科研究所研发了一个计算机辅助诊断软件。该软件通过对胸膜滑动征、B线、海岸征等超声征象的识别可自动检测气胸的存在。有研究使用该软件对146位患者行床旁超声检查后，结果由专家小组再次审定，其中13例由于图像清晰度原因剔除，真阴性79例，真阳性33例，假阴性9例，假阳性12例。证实该软件对气胸检测的灵敏度和特异度分别为79%和87%。
肺部超声作为近年来床旁新兴技术，在日常临床诊断中显示出较准确的价值，逐渐被越来越多的临床科室所接受。尤其对于病情危重致生命体征不稳定患者，床旁超声以其时效性和准确性成为影像学证据的优先选择。肺部超声对呼吸困难原因鉴别极其准确，但还未广泛应用，未来仍需更多的研究去推动肺部超声的发展。
参考资料 >
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Pneumothorax.National Library of Medicine.2024-04-26
创伤性气胸.术语在线.2026-04-27
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